SARS-CoV-2: la “biografia”

Su Nature, David Cyranoski ha provato a scrivere una biografia di SARS-CoV-2 attraverso le voci e i risultati degli studi pubblicati in questi primi tre mesi di pandemia.

Valigia Blu, 12 maggio 2020

Da quando è iniziata la pandemia, i ricercatori di tutto il mondo si stanno impegnando in uno sforzo collettivo per riuscire a capire come funziona il nuovo coronavirus, quali sono le sue origini e come colpisce le persone che restano infette.
I ricercatori stanno imparando che il virus ha sviluppato una serie di adattamenti che lo rendono molto più letale rispetto agli altri coronavirus che l’umanità ha incontrato finora.
A differenza dei suoi parenti stretti (come SARS e MERS), SARS-CoV-2 può facilmente attaccare le cellule umane in più punti (i polmoni e la gola sono i suoi principali obiettivi) e, una volta entrato nell’uomo, il virus utilizza un arsenale diversificato di molecole in grado di colpire in modi molto diversi.
Le incognite sul suo conto sono ancora tante: non si sa ancora quando si è originato, quando (e attraverso chi) è avvenuto il salto di specie, come si è sviluppato fino al suo attuale funzionamento, come uccide e se diventerà più o meno letale. Le sequenze genetiche suggeriscono che è rimasto nascosto in natura probabilmente per diversi decenni e il fatto che siano in atto mutazioni e ricombinazioni complica la ricostruzione del suo albero genealogico.

Studi pubblicati negli ultimi mesi (alcuni da sottoporre ancora a peer-review), suggeriscono che SARS-CoV-2 – o un antenato a lui molto simile – si sia nascosto in alcuni animali per decenni.
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La presenza di antenati del nuovo coronavirus sarebbe stata datata circa 40-70 anni fa nei pipistrelli.
Da lì poi il virus si sarebbe staccato in altre forme, perdendo il meccanismo che consente di infettare la popolazione umana, e che è invece rimasto in SARS-CoV-2. Queste ricerche suggeriscono una lunga storia famigliare con tante diramazioni fino alla forma odierna capace di causare una pandemia.
Ma quel che colpisce, spiega Cyranoski, è il modo in cui il virus entra nell’uomo. Mentre i coronavirus che causano i raffreddori comuni attaccano facilmente il tratto respiratorio superiore, MERS e SARS hanno più difficoltà a colpire quella parte ma riescono a infettare le cellule dei polmoni.
SARS-CoV-2 riesce a entrare nel corpo umano in entrambi i modi e per questo ha la contagiosità di un virus influenzale e potrebbe avere la letalità di MERS e SARS. E questo, inoltre, potrebbe spiegare anche perché i pazienti di COVID-19 hanno esperienze di malattia così diverse.
Il virus può iniziare nella gola o nel naso, producendo una tosse e facendo perdere il gusto e l’olfatto, per poi finire lì. Oppure potrebbe arrivare fino ai polmoni, debilitandoli. Non è ancora chiaro come il virus possa arrivare fino ai polmoni.

La maggior parte delle persone contagiate crea anticorpi neutralizzanti che sono adattati dal sistema immunitario per legarsi al virus e impedirne l’ingresso in una cellula. Ma alcune sembrano incapaci di reagire in questo modo. Questo potrebbe essere il motivo per cui alcuni guariscono dopo una settimana dopo aver sviluppato sintomi lievi, mentre altri vengono colpiti da una malattia polmonare a esordio tardivo. Il virus potrebbe anche bypassare le cellule della gola e andare dritto nei polmoni. In questo caso, i pazienti potrebbero avere la polmonite senza i soliti sintomi lievi come tosse o febbricola.
Tutto questo ha generato sin dall’inizio una certa confusione anche sulla letalità del nuovo coronavirus. Alcuni esperti lo hanno descritto come meno letale di SARS rispetto al numero di persone che infetta ma, spiega Stanley Perlman, immunologo studioso dei coronavirus all’Università dell’Iowa, negli Stati Uniti, “una volta che scende nei polmoni, è probabilmente altrettanto mortale”. E come per SARS e MERS i danni non si limitano ai polmoni. Un’infezione da SARS-CoV-2 può innescare un’eccessiva risposta immunitaria, nota come tempesta di citochine, che può portare a insufficienze multiple e morte. Il virus può anche infettare l’intestino, il cuore, il sangue, lo sperma (come avveniva anche con MERS-CoV), gli occhi e probabilmente il cervello. I danni ai reni, al fegato e alla milza osservati nelle persone con COVID-19 suggeriscono che il virus possa essere trasportato nel sangue e infettare vari organi o tessuti, afferma Guan Wei-jie, pneumologo del Guangzhou Institute of Respiratory Health, in Cina. Ma sebbene il materiale genetico proveniente dal virus si presenti in questi vari tessuti, non è ancora chiaro se il danno sia stato causato dal virus o da una tempesta di citochine.
Ancora più preoccupante è il fatto che SARS-COV-2 sembra fare uso dell’enzima furina dell’ospite per scindere la proteina virale della “spike”, come accade con altri formidabili virus come HIV, influenza, dengue ed ebola, ma non da SARS. Secondo alcuni scienziati, il coinvolgimento della furina potrebbe spiegare perché SARS-CoV-2 è in grado di saltare da una cellula all’altra, da persona a persona e probabilmente da animale a uomo e lì attaccare più organi.

Resta da capire da dove provengono le istruzioni genetiche che consentono questo meccanismo. Sebbene il virus le abbia probabilmente acquisite attraverso la ricombinazione, questo particolare assetto non è mai stato trovato in nessun altro coronavirus di nessuna specie, commenta Cyranoski. Fissare la sua origine potrebbe essere l’ultimo pezzo del puzzle che consentirà di stabilire quale animale è stato il trampolino di lancio che ha permesso al virus di raggiungere l’uomo. 

Articolo originale:
https://www.valigiablu.it/approfondimenti/sars-cov-2-biografia-del-nuovo-coronavirus/

Leggi l’articolo su Nature
qui la traduzione integrale sul sito de Le Scienze

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